Titulo:
Pruebas de diagnóstico para el hiperadrenocorticismo canino: caso clínico
.
Sumario:
Canina raza caniche de 11.5 años se remitió con una historia incierta de posible hiperadrenocorticismo. La exploración física y exámenes paraclínicos evidenciaron signos y hallazgos presuntivos de hiperadrenocorticismo incluyendo: letargo, distensión abdominal, polidipsia/poliuria, jadeo, hipostenuria, linfopenia, elevación de enzimas hepáticas. Se hicieron dos pruebas hormonales de valoración del eje hipotálamo-hipófisis (o pituitaria)-adrenales (HHA ó HPA): prueba de supresión con dosis baja de dexametasona y medición de la hormona corticotropa (ACTH) endógena. El cortisol basal en suero estaba ligeramente elevado con un valor de 8.52 µg/dL (normal = 1.8 – 6.0). Los valores de cortisol a las 4 y 8 horas post-administración de dexametasona... Ver más
Guardado en:
2027-4297
14
2022-05-14
e896
e896
David Alberto Gomez Beltran - 2022
Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución 4.0.
info:eu-repo/semantics/openAccess
http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
| id |
metarevistapublica_unisucre_revistacolombianadecienciaanimal_recia_86_article_896 |
|---|---|
| record_format |
ojs |
| spelling |
Pruebas de diagnóstico para el hiperadrenocorticismo canino: caso clínico Diagnosis of adreno-dependent hyperadrenocorticism in a canine Poodle Canina raza caniche de 11.5 años se remitió con una historia incierta de posible hiperadrenocorticismo. La exploración física y exámenes paraclínicos evidenciaron signos y hallazgos presuntivos de hiperadrenocorticismo incluyendo: letargo, distensión abdominal, polidipsia/poliuria, jadeo, hipostenuria, linfopenia, elevación de enzimas hepáticas. Se hicieron dos pruebas hormonales de valoración del eje hipotálamo-hipófisis (o pituitaria)-adrenales (HHA ó HPA): prueba de supresión con dosis baja de dexametasona y medición de la hormona corticotropa (ACTH) endógena. El cortisol basal en suero estaba ligeramente elevado con un valor de 8.52 µg/dL (normal = 1.8 – 6.0). Los valores de cortisol a las 4 y 8 horas post-administración de dexametasona fueron de 2.46 y 6.91 µg/dL, respectivamente. Dichos resultados evidenciaron una falta de supresión a las 4 horas (concentraciones >1.4 µg/dL) y 8 horas (concentraciones >50% del valor basal). Además, el hecho de que a las 4 horas post-administración de dexametasona los valores estuviesen en 2.4 µg/dL, superando el punto de corte de 1.4 µg/dL, es sugerente de que el hiperadrenocorticismo no era de origen pituitario y sí de origen adrenal. El diagnóstico fue corroborado por la prueba endógena de ACTH, cuyos valores estuvieron por debajo del rango de referencia: 10 pg/mL (15,0 - 60,0 pg/mL). En conclusión, los pasos a seguir en el diagnóstico de hiperadrenocorticismo comienzan por un buen análisis clínico y laboratorial antes de realizar pruebas hormonales específicas para valorar el eje HPA. Del punto de vista de la terapia, es importante diferenciar entre hiperadrenocorticismo de origen pituitario y adrenal. An 11.5-year-old Poodle was referred with an uncertain history of possible hyperadrenocorticism. Physical examination and paraclinical examinations revealed the following presumptive signs of hyperadrenocorticism: lethargy, abdominal distension, polydipsia/polyuria, panting, hyposthenuria, lymphopenia, elevated liver enzymes. Two hormonal tests were performed to assess the hypothalamus-hypophysis (or pituitary)-adrenal axis (HHA or HPA): low dose dexamethasone suppression test and measurement of endogenous corticotropic hormone (ACTH). Baseline serum cortisol was slightly elevated with a value of 8.52 µg / dL (normal = 1.8 - 6.0). Cortisol values at 4 and 8 hours post-dexamethasone administration were 2.46 and 6.91 µg/dL, respectively. These results showed a lack of suppression at 4 hours (with concentrations above 1.4 µg/dL) and 8 hours (concentrations >50% the baseline value). Furthermore, because cortisol values were 2.4 µg/dL at 4 hours post-administration of dexamethasone (exceeding the cut-off point of 1.4 µg/dL), the hyperadrenocorticism was not suggestive of pituitary origin but caused by tumor/s in the adrenal glands. The diagnosis was corroborated by an endogenous ACTH test, whose values were below the reference range: 10 pg/mL (15.0 - 60.0 pg/mL). In conclusion, the steps to follow in the diagnosis of hyperadrenocorticism begin with a good clinical and laboratory analysis before performing specific hormonal tests to assess the HPA axis. From the point of view of therapy, it is important to differentiate between hyperadrenocorticism of pituitary and adrenal origin. Arias-Hernández, Alberto Gomez-Beltran, David Alberto Villar-Argaiz, David Canino hiperadrenocorticismo síndrome de Cushing cortisol ACTH Canine hyperadrenocorticism Cushing’s syndrome cortisol ACTH 14 1 Núm. 1 , Año 2022 : RECIA 14(1):ENERO-JUNIO 2022 Artículo de revista Journal article 2022-05-14T06:14:52Z 2022-05-14T06:14:52Z 2022-05-14 application/pdf audio/mpeg application/epub+zip Universidad de Sucre Revista Colombiana de Ciencia Animal - RECIA 2027-4297 https://revistas.unisucre.edu.co/index.php/recia/article/view/896 10.24188/recia.v14.n1.2022.896 https://doi.org/10.24188/recia.v14.n1.2022.896 spa https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 David Alberto Gomez Beltran - 2022 Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución 4.0. e896 e896 Nichols R, Petersen ME. Hyperadrenocorticism. In Handbook of Small Animal Practice, 3rd Edition. Saunders Company; 1997 Peterson ME. Diagnosis of hyperadrencorticism in dogs. Clin Tech Small Anim Pract 2007; 22:2-11. https://doi.org/10.1053/j.ctsap.2007.02.007 Behrend EN, Kooistra HS, Nelson R, Reusch CE, Scott-Moncrieff JC. Diagnosis of spontaneous canine hyperadrenocorticism: 2012 ACVIM consensus statement (small animal). J Vet Intern Med. 2013;27(6):1292-30. https://doi.org/10.1111/jvim.12192 Kaplan AJ, Peterson ME, Kemppainen RJ. Effects of disease on the results of diagnostic tests for use in detecting hyperadrenocorticism in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1995; 207(4):445 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7591942/ Behrend EN, Kemppainen RJ. Diagnosis of canine hyperadrenocorticism. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2001; 31(5):985-1003. https://doi.org/10.1016/s0195-5616(01)50009-1 Reusch CE, Feldman EC. Canine hyperadrenocorticism due to adrenocortical neoplasia. Pretreatment evaluation of 41 dogs. J Vet Intern Med 1991; 5:3-10. https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.1991.tb00922.x Rodríguez-Piñeiro MI, Benchekroun G, de Fornel-Thibaud P, Maurey-Guenec C, Garnier F, Rosenberg D. Accuracy of an adrenocorticotropic hormone (ACTH) immunoluminometric assay for differentiating ACTH-dependent from ACTH-independent hyperadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med 2009; 23:850-855. https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.2009.0328.x Smiley LE, Peterson ME. Evaluation of a urine cortisol:creatinine ratio as a screening test for hyperadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med 1993; 7:163-168. https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.1993.tb03181.x Ford SL, Feldman EC, Nelson RW. Hyperadrenocorticism caused by bilateral adrenocortical neoplasia in dogs: four cases (1983-1988). J Am Vet Med Assoc. 1993; 202(5):789-792. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8454518/ https://revistas.unisucre.edu.co/index.php/recia/article/download/896/994 https://revistas.unisucre.edu.co/index.php/recia/article/download/896/996 https://revistas.unisucre.edu.co/index.php/recia/article/download/896/995 info:eu-repo/semantics/article http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 http://purl.org/redcol/resource_type/ARTREF info:eu-repo/semantics/publishedVersion http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 info:eu-repo/semantics/openAccess http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 Text Publication |
| institution |
UNIVERSIDAD DE SUCRE |
| thumbnail |
https://nuevo.metarevistas.org/UNIVERSIDADDESUCRE/logo.png |
| country_str |
Colombia |
| collection |
Revista Colombiana de Ciencia Animal - RECIA |
| title |
Pruebas de diagnóstico para el hiperadrenocorticismo canino: caso clínico |
| spellingShingle |
Pruebas de diagnóstico para el hiperadrenocorticismo canino: caso clínico Arias-Hernández, Alberto Gomez-Beltran, David Alberto Villar-Argaiz, David Canino hiperadrenocorticismo síndrome de Cushing cortisol ACTH Canine hyperadrenocorticism Cushing’s syndrome cortisol ACTH |
| title_short |
Pruebas de diagnóstico para el hiperadrenocorticismo canino: caso clínico |
| title_full |
Pruebas de diagnóstico para el hiperadrenocorticismo canino: caso clínico |
| title_fullStr |
Pruebas de diagnóstico para el hiperadrenocorticismo canino: caso clínico |
| title_full_unstemmed |
Pruebas de diagnóstico para el hiperadrenocorticismo canino: caso clínico |
| title_sort |
pruebas de diagnóstico para el hiperadrenocorticismo canino: caso clínico |
| title_eng |
Diagnosis of adreno-dependent hyperadrenocorticism in a canine Poodle |
| description |
Canina raza caniche de 11.5 años se remitió con una historia incierta de posible hiperadrenocorticismo. La exploración física y exámenes paraclínicos evidenciaron signos y hallazgos presuntivos de hiperadrenocorticismo incluyendo: letargo, distensión abdominal, polidipsia/poliuria, jadeo, hipostenuria, linfopenia, elevación de enzimas hepáticas. Se hicieron dos pruebas hormonales de valoración del eje hipotálamo-hipófisis (o pituitaria)-adrenales (HHA ó HPA): prueba de supresión con dosis baja de dexametasona y medición de la hormona corticotropa (ACTH) endógena. El cortisol basal en suero estaba ligeramente elevado con un valor de 8.52 µg/dL (normal = 1.8 – 6.0). Los valores de cortisol a las 4 y 8 horas post-administración de dexametasona fueron de 2.46 y 6.91 µg/dL, respectivamente. Dichos resultados evidenciaron una falta de supresión a las 4 horas (concentraciones >1.4 µg/dL) y 8 horas (concentraciones >50% del valor basal). Además, el hecho de que a las 4 horas post-administración de dexametasona los valores estuviesen en 2.4 µg/dL, superando el punto de corte de 1.4 µg/dL, es sugerente de que el hiperadrenocorticismo no era de origen pituitario y sí de origen adrenal. El diagnóstico fue corroborado por la prueba endógena de ACTH, cuyos valores estuvieron por debajo del rango de referencia: 10 pg/mL (15,0 - 60,0 pg/mL). En conclusión, los pasos a seguir en el diagnóstico de hiperadrenocorticismo comienzan por un buen análisis clínico y laboratorial antes de realizar pruebas hormonales específicas para valorar el eje HPA. Del punto de vista de la terapia, es importante diferenciar entre hiperadrenocorticismo de origen pituitario y adrenal.
|
| description_eng |
An 11.5-year-old Poodle was referred with an uncertain history of possible hyperadrenocorticism. Physical examination and paraclinical examinations revealed the following presumptive signs of hyperadrenocorticism: lethargy, abdominal distension, polydipsia/polyuria, panting, hyposthenuria, lymphopenia, elevated liver enzymes. Two hormonal tests were performed to assess the hypothalamus-hypophysis (or pituitary)-adrenal axis (HHA or HPA): low dose dexamethasone suppression test and measurement of endogenous corticotropic hormone (ACTH). Baseline serum cortisol was slightly elevated with a value of 8.52 µg / dL (normal = 1.8 - 6.0). Cortisol values at 4 and 8 hours post-dexamethasone administration were 2.46 and 6.91 µg/dL, respectively. These results showed a lack of suppression at 4 hours (with concentrations above 1.4 µg/dL) and 8 hours (concentrations >50% the baseline value). Furthermore, because cortisol values were 2.4 µg/dL at 4 hours post-administration of dexamethasone (exceeding the cut-off point of 1.4 µg/dL), the hyperadrenocorticism was not suggestive of pituitary origin but caused by tumor/s in the adrenal glands. The diagnosis was corroborated by an endogenous ACTH test, whose values were below the reference range: 10 pg/mL (15.0 - 60.0 pg/mL). In conclusion, the steps to follow in the diagnosis of hyperadrenocorticism begin with a good clinical and laboratory analysis before performing specific hormonal tests to assess the HPA axis. From the point of view of therapy, it is important to differentiate between hyperadrenocorticism of pituitary and adrenal origin.
|
| author |
Arias-Hernández, Alberto Gomez-Beltran, David Alberto Villar-Argaiz, David |
| author_facet |
Arias-Hernández, Alberto Gomez-Beltran, David Alberto Villar-Argaiz, David |
| topicspa_str_mv |
Canino hiperadrenocorticismo síndrome de Cushing cortisol ACTH |
| topic |
Canino hiperadrenocorticismo síndrome de Cushing cortisol ACTH Canine hyperadrenocorticism Cushing’s syndrome cortisol ACTH |
| topic_facet |
Canino hiperadrenocorticismo síndrome de Cushing cortisol ACTH Canine hyperadrenocorticism Cushing’s syndrome cortisol ACTH |
| citationvolume |
14 |
| citationissue |
1 |
| citationedition |
Núm. 1 , Año 2022 : RECIA 14(1):ENERO-JUNIO 2022 |
| publisher |
Universidad de Sucre |
| ispartofjournal |
Revista Colombiana de Ciencia Animal - RECIA |
| source |
https://revistas.unisucre.edu.co/index.php/recia/article/view/896 |
| language |
spa |
| format |
Article |
| rights |
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 David Alberto Gomez Beltran - 2022 Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución 4.0. info:eu-repo/semantics/openAccess http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 |
| references |
Nichols R, Petersen ME. Hyperadrenocorticism. In Handbook of Small Animal Practice, 3rd Edition. Saunders Company; 1997 Peterson ME. Diagnosis of hyperadrencorticism in dogs. Clin Tech Small Anim Pract 2007; 22:2-11. https://doi.org/10.1053/j.ctsap.2007.02.007 Behrend EN, Kooistra HS, Nelson R, Reusch CE, Scott-Moncrieff JC. Diagnosis of spontaneous canine hyperadrenocorticism: 2012 ACVIM consensus statement (small animal). J Vet Intern Med. 2013;27(6):1292-30. https://doi.org/10.1111/jvim.12192 Kaplan AJ, Peterson ME, Kemppainen RJ. Effects of disease on the results of diagnostic tests for use in detecting hyperadrenocorticism in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1995; 207(4):445 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7591942/ Behrend EN, Kemppainen RJ. Diagnosis of canine hyperadrenocorticism. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2001; 31(5):985-1003. https://doi.org/10.1016/s0195-5616(01)50009-1 Reusch CE, Feldman EC. Canine hyperadrenocorticism due to adrenocortical neoplasia. Pretreatment evaluation of 41 dogs. J Vet Intern Med 1991; 5:3-10. https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.1991.tb00922.x Rodríguez-Piñeiro MI, Benchekroun G, de Fornel-Thibaud P, Maurey-Guenec C, Garnier F, Rosenberg D. Accuracy of an adrenocorticotropic hormone (ACTH) immunoluminometric assay for differentiating ACTH-dependent from ACTH-independent hyperadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med 2009; 23:850-855. https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.2009.0328.x Smiley LE, Peterson ME. Evaluation of a urine cortisol:creatinine ratio as a screening test for hyperadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med 1993; 7:163-168. https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.1993.tb03181.x Ford SL, Feldman EC, Nelson RW. Hyperadrenocorticism caused by bilateral adrenocortical neoplasia in dogs: four cases (1983-1988). J Am Vet Med Assoc. 1993; 202(5):789-792. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8454518/ |
| type_driver |
info:eu-repo/semantics/article |
| type_coar |
http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 |
| type_version |
info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
| type_coarversion |
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 |
| type_content |
Text |
| publishDate |
2022-05-14 |
| date_accessioned |
2022-05-14T06:14:52Z |
| date_available |
2022-05-14T06:14:52Z |
| url |
https://revistas.unisucre.edu.co/index.php/recia/article/view/896 |
| url_doi |
https://doi.org/10.24188/recia.v14.n1.2022.896 |
| eissn |
2027-4297 |
| doi |
10.24188/recia.v14.n1.2022.896 |
| citationstartpage |
e896 |
| citationendpage |
e896 |
| url2_str_mv |
https://revistas.unisucre.edu.co/index.php/recia/article/download/896/994 |
| url7_str_mv |
https://revistas.unisucre.edu.co/index.php/recia/article/download/896/996 |
| url5_str_mv |
https://revistas.unisucre.edu.co/index.php/recia/article/download/896/995 |
| _version_ |
1811200769938948096 |