Titulo:

El islote de patogenicidad cag de Helicobacter pylori y su asociación con lesiones preneoplásicas y cáncer gástrico
.

Sumario:

El cáncer gástrico es una de las principales causas de muerte por cáncer en el mundo y la infección con Helicobacter pylori es uno de los principales factores de riesgo, asociados a su aparición. H. pylori es una bacteria que coloniza la mucosa gástrica, infectando alrededor de la mitad de la población mundial. Los efectos patológicos ocasionados por la infección con H. pylori dependen, en buena parte, de un sistema de secreción tipo IV, codificado en el islote de patogenicidad cag (cagPAI). En esta revisión, se describe la composición del cagPAI, la alteración de las vías de señalización celular mediadas por el cagPAI, que regulan respuestas celulares oncogénicas, que pueden incrementar el riesgo de transformación maligna asociada a la inf... Ver más

Guardado en:

0123-4226

2619-2551

21

2019-12-31

309

318

Revista U.D.C.A Actualidad & Divulgación Científica - 2018

info:eu-repo/semantics/openAccess

http://purl.org/coar/access_right/c_abf2

id metarevistapublica_udca_revistau.d.c.aactualidad_divulgacioncientifica_94_article_972
record_format ojs
spelling El islote de patogenicidad cag de Helicobacter pylori y su asociación con lesiones preneoplásicas y cáncer gástrico
Cag pathogenicity island of Helicobacter pylori and its association to preneoplastic lesions and gastric cancer
El cáncer gástrico es una de las principales causas de muerte por cáncer en el mundo y la infección con Helicobacter pylori es uno de los principales factores de riesgo, asociados a su aparición. H. pylori es una bacteria que coloniza la mucosa gástrica, infectando alrededor de la mitad de la población mundial. Los efectos patológicos ocasionados por la infección con H. pylori dependen, en buena parte, de un sistema de secreción tipo IV, codificado en el islote de patogenicidad cag (cagPAI). En esta revisión, se describe la composición del cagPAI, la alteración de las vías de señalización celular mediadas por el cagPAI, que regulan respuestas celulares oncogénicas, que pueden incrementar el riesgo de transformación maligna asociada a la infección y la importancia de los polimorfismos en genes del cagPAI, como posibles marcadores de progresión a cáncer gástrico.
Gastric cancer is one of the main causes of death by cancer in the world and the infection with Helicobacter pylori is one of the main risk factors associated with its appearance. Helicobacter pylori is a bacterium that colonizes the gastric mucosa, infecting about half of the world´s population. The pathological effects caused by infections with H. pylori greatly depend on an IV type secretion system encoded in the cag pathogenicity island (cagPAI). In this review, we describe the composition of the cagPAI, the alterations of cellular signaling pathways mediated by cagPAI which regulate oncogenic cellular responses that may increase the risk of malignant transformation associated with the infection and the importance of polymorphisms in cagPAI genes as potential markers of progression to gastric cancer.
Cristancho Liévano, Felipe
Trujillo Gama, Esperanza
Bravo Hernández, María Mercedes
cáncer de estómago
islas genómicas
condición precancerosa
Stomach cancer
genomic islands
precancerous condition
genetic
21
2
Núm. 2 , Año 2018 :Revista U.D.C.A Actualidad & Divulgación Científica. Julio-Diciembre
Artículo de revista
Journal article
2018-12-31T00:00:00Z
2018-12-31T00:00:00Z
2019-12-31
application/pdf
application/xml
Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales U.D.C.A
Revista U.D.C.A Actualidad & Divulgación Científica
0123-4226
2619-2551
https://revistas.udca.edu.co/index.php/ruadc/article/view/972
10.31910/rudca.v21.n2.2018.972
https://doi.org/10.31910/rudca.v21.n2.2018.972
eng
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
Revista U.D.C.A Actualidad & Divulgación Científica - 2018
309
318
ACOSTA, N.; QUIROGA, A.; DELGADO, P.; BRAVO, M.M.; JARAMILLO, C. 2010. Helicobacter pylori CagA protein polymorphisms and their lack of association with pathogenesis. World J. Gastroenterol. (China). 16(31):3936-3943.
AKOPYANTS, N.S.; CLIFTON, S.W.; KERSULYTE, D.; CRABTREE, J.E.; YOUREE, B.E.; REECE, C.A.; BUKANOV, N.O.; DRAZEK, E.S.; ROE, B.A.; BERG, D.E. 1998. Analyses of the cag pathogenicity island of Helicobacter pylori. Mol. Microbiol. (USA). 28(1):37-53.
AMIEVA, M.R.; VOGELMANN, R.; COVACCI, A.; TOMPKINS, L.S.; NELSON, W.J.; FALKOW, S. 2003. Disruption of the epithelial apical-junctional complex by Helicobacter pylori CagA. Science. (USA). 300(5624):1430-1434.
ARGENT, R.H.; KIDD, M.; OWEN, R.J.; THOMAS, R.J.; LIMB, M.C.; ATHERTON, J.C. 2004. Determinants and consequences of different levels of CagA phosphorylation for clinical isolates of Helicobacter pylori. Gastroenterology. (Reino Unido). 127(2):514-523.
AZUMA, T.; YAMAKAWA, A.; YAMAZAKI, S.; FUKUTA, K.; OHTANI, M.; ITO, Y.; DOJO, M.; YAMAZAKI, Y.; KURIYAMA, M. 2002. Correlation between variation of the 3' region of the cagA gene in Helicobacter pylori and disease outcome in Japan. J. Infect. Dis. (USA). 186(11):1621-1630.
BACKERT, S.; TEGTMEYER, N.; FISCHER, W. 2015. Composition; structure and function of the Helicobacter pylori cag pathogenicity island encoded type IV secretion system. Future. Microbiol. (Reino Unido). 10(6):955-965.
BASSO, D.; ZAMBON, C.F.; LETLEY, D.P.; STRANGERS, A.; MARCHET, A.; RHEAD, J.L.; SCHIAVON, S.; GUARISO, G.; CEROTI, M.; NITTI, D.; RUGGE, M.; PLEBANI, M.; ATHERTON, J.C. 2008. Clinical relevance of Helicobacter pylori cagA and vacA gene polymorphisms. Gastroenterology. (USA). 135(1):91-99.
BRANDT; S.; KWOK; T.; HARTIG, R.; KONIG, W.; BACKERT, S. 2005. NF-kappaB activation and potentiation of proinflammatory responses by the Helicobacter pylori CagA protein. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 102(26):9300-9305.
CENSINI, S.; LANGE, C.; XIANG, Z.; CRABTREE, J.E.; GHIARA, P.; BORODOVSKY, M.; RAPPUOLI, R.; COVACCI, A. 1996. cag; a pathogenicity island of Helicobacter pylori, encodes type I-specific and disease-associated virulence factors. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 93(25):14648-14653.
CHURIN, Y.; AL-GHOUL, L.; KEPP, O.; MEYER, T.F.; BIRCHMEIER, W.; NAUMANN, M. 2003. Helicobacter pylori CagA protein targets the c-Met receptor and enhances the motogenic response. J. Cell. Biol. (USA). 161(2):249-255.
CORREA, P. 1996. Helicobacter pylori and gastric cancer: state of the art. Cancer. Epidemiol. Biomarkers. Prev. (USA) 5:477-481.
CORREA, P.; HOUGHTON, J. 2007. Carcinogenesis of Helicobacter pylori. Gastroenterology. (Reino Unido). 133(2):659-672.
DINIS-RIBEIRO, M.; AREIA, M.; DE VRIES, A.C.; MARCOS-PINTO, R.; MONTEIRO-SOARES, M.; O'CONNOR, A.; PEREIRA, C.; PIMENTEL-NUNES, P.; CORREIA, R.; ENSARI, A.; DUMONCEAU, J.M.; MACHADO, J.C.; MACEDO, G.; MALFERTHEINER, P.; MATYSIAK-BUDNIK, T.; MEGRAUD, F.; MIKI, K.; O'MORAIN, C.; PEEK, R.M.; PONCHON, T.; RISTIMAKI, A.; REMBACKEN, B.; CARNEIRO, F.; KUIPERS, E.J. 2012. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Endoscopy. (Alemania) 44(1):74-94.
FAJARDO, C.A.; QUIROGA, A.J.; CORONADO, A.; LABRADOR, K.; ACOSTA, N.; DELGADO, P.; JARAMILLO, C.; BRAVO, M.M. 2013. CagA EPIYA polymorphisms in Colombian Helicobacter pylori strains and their influence on disease-associated cellular responses. World J. Gastrointest. Oncol. (China). 5(3):50-59.
FISCHER, W. 2011. Assembly and molecular mode of action of the Helicobacter pylori Cag type IV secretion apparatus. (Reino Unido). FEBS. J. 278 (8):1203-1212.
FRANCO, A.T.; ISRAEL, D.A.; WASHINGTON, M.K.; KRISHN, A.U.; FOX, J.G.; ROGERS, A.B.; NEISH, A.S.; COLLIER-HYAMS, L.; PEREZ-PEREZ, G.I.; HATAKEYAMA, M.; WHITEHEAD, R.; GAUS, K.; O'BRIEN, D.P.; ROMERO-GALLO, J.; PEEK, R.Jr. 2005. Activation of beta-catenin by carcinogenic Helicobacter pylori. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 102(30):10646-10651.
GLOBAL CANCER OBSERVATORY-GCO. 2012. Global cancer observatory. Avaible from Internet at: http://gco.iarc.fr/.
HAGYMASI, K.; TULASSAY, Z. 2014. Helicobacter pylori infection: new pathogenetic and clinical aspects. World J. Gastroenterol. (China). 20(21):6386-6399.
HANSSON, L.E.; NYREN, O.; HSING, A.W.; BERGSTROM, R.; JOSEFSSON, S.; CHOW, W.H.; FRAUMENI, J.F. Jr.; ADAMI, H.O. 1996. The risk of stomach cancer in patients with gastric or duodenal ulcer disease. N. Engl. J. Med. (USA). 335(4):242-249.
HATAKEYAMA, M. 2004. Oncogenic mechanisms of the Helicobacter pylori CagA protein. Nat. Rev. Cancer. (Reino Unido) 4(9):688-694.
HIGASHI, H.; TSUTSUMI, R.; FUJITA, A.; YAMAZAKI, S.; ASAKA, M.; AZUMA, T.; HATAKEYAMA, M. 2002a. Biological activity of the Helicobacter pylori virulence factor CagA is determined by variation in the tyrosine phosphorylation sites. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 99(22):14428-14433.
HIGASHI, H.; TSUTSUMI, R.; MUTO, S.; SUGIYAMA, T.; AZUMA, T.; ASAKA, M.; HATAKEYAMA, M. 2002b. SHP-2 tyrosine phosphatase as an intracellular target of Helicobacter pylori CagA protein. Science. (USA). 295(5555):683-686.
IARC -WORKING GROUP ON THE EVALUATION OF CARCINOGENIC RISKS TO HUMANS-. 1994. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. Lyon: International Agency for Research on Cancer. (Francia). 241p.
KUIPERS, E.J.; THIJS, J.C.; FESTEN, H.P. 1995. The prevalence of Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. (Reino Unido). Aliment. Pharmacol. Ther. 9(S2):59-69.
KUSTERS, J.G.; VAN VLIET, A.H.; KUIPERS, E.J. 2006. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clin. Microbiol. Rev. (USA). 19(3):449-490.
KUTTER, S.; BUHRDORF, R.; HAAS, J.; SCHNEIDER-BRACHERT, W.; HAAS, R.; FISCHER, W. 2008. Protein subassemblies of the Helicobacter pylori Cag type IV secretion system revealed by localization and interaction studies. J. Bacteriol. (USA). 190(6):2161-2171.
MARSHALL, B.J.; WARREN, J.R. 1984. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet. (Reino Unido) 1(8390):1311-1315.
MILLER, E.F.; MAIER, R.J. 2014. Ammonium metabolism enzymes aid Helicobacter pylori acid resistance. J. Bacteriol. (USA).196(17):3074-3081.
MUELLER, D.; TEGTMEYER, N.; BRANDT, S.; YAMAOKA, Y.; DE POIRE, E., SGOURAS, D.N.; WESSLER; S., TORRES; J., SMOLKA, A.; BACKERT, S. 2012. c-Src and c-Abl kinases control hierarchic phosphorylation and function of the CagA effector protein in Western and East Asian Helicobacter pylori strains. J. Clin. Invest. (USA). 122(4):1553-1566.
NAGINI, S. 2012. Carcinoma of the stomach: A review of epidemiology, pathogenesis, molecular genetics and chemoprevention. World. J. Gastrointest. Oncol. (China). 4(7):156-169.
NAITO, M.; YAMAZAKI, T.; TSUTSUMI, R.; HIGASHI, H.; ONOE, K.; YAMAZAKI, S.; AZUMA, T.; HATAKEYAMA, M. 2006. Influence of EPIYA-repeat polymorphism on the phosphorylation-dependent biological activity of Helicobacter pylori CagA. Gastroenterology. (Reino Unido).130(4):1181-1190.
NESIC, D.; BUTI, L.; LU., X.; STEBBINS, C.E. 2014. Structure of the Helicobacter pylori CagA oncoprotein bound to the human tumor suppressor ASPP2. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 111(4):1562-1567. 33. OLBERMANN, P.; JOSENHANS, C.; MOODLEY, Y.; UHR, M.; STAMER, C.; VAUTERIN, M.; SUERBAUM, S.; ACHTMAN, M.; LINZ, B. 2010. A global overview of the genetic and functional diversity in the Helicobacter pylori cag pathogenicity island. PLoS. Genet. (USA). 6(8):e1001069.
QUIROGA, A.; CITTELLY, D.M.; BRAVO, M.M. 2005. Frecuencia de los genotipos babA2; oipA y cagE de Helicobacter pylori en pacientes colombianos con enfermedades gastroduodenales. Biomédica. (Colombia). 25(3):325-34.
REYES-LEON, A.; ATHERTON, J.C.; ARGENT, R.H.; PUENTE, J.L.; TORRES, J. 2007. Heterogeneity in the activity of Mexican Helicobacter pylori strains in gastric epithelial cells and its association with diversity in the cagA gene. Infect. Immun. (USA). 75(7):3445-3454.
RIZZATO, C.; TORRES, J.; PLUMMER, M.; MUNOZ, N.; FRANCESCHI, S.; CAMORLINGA-PONCE, M.; FUENTES-PANANA, E.M.; CANZIAN, F.; KATO, I. 2012. Variations in Helicobacter pylori cytotoxin-associated genes and their influence in progression to gastric cancer: implications for prevention. (USA). PLoS One 7(1):e29605.
SAADAT, I.; HIGASHI, H.; OBUSE, C.; UMEDA, M.; MURATA-KAMIYA, N.; SAITO, Y.; LU, H.; OHNISHI, N.; AZUMA, T.; SUZUKI, A.; OHNO, S.; HATAKEYAMA, M. 2007. Helicobacter pylori CagA targets PAR1/MARK kinase to disrupt epithelial cell polarity. Nature. (Reino Unido). 447(7142):330-333.
SCHMIDT, H.; HENSEL, M. 2004. Pathogenicity islands in bacterial pathogenesis. (USA). Clin Microbiol Rev 17(1):14-56.
SELBACH, M.; PAUL, F.E.; BRANDT, S.; GUYE, P.; DAUMKE, O.; BACKERT, S.; DEHIO, C.; MANN, M. 2009. Host cell interactome of tyrosine-phosphorylated bacterial proteins. Cell. Host Microbe. (USA). 5(4):397-403.
SMOOT, D.T.; MOBLEY, H.L.; CHIPPENDALE, G.R.; LEWISON, J.F.; RESAU, J.H. 1990. Helicobacter pylori urease activity is toxic to human gastric epithelial cells. Infect. Immun. (USA) 58(6):1992-1994.
STEIN, M.; BAGNOLI, F.; HALENBECK, R.; RAPPUOLI, R.; FANTL, W.J.; COVACCI, A. 2002. c-Src/Lyn kinases activate Helicobacter pylori CagA through tyrosine phosphorylation of the EPIYA motifs. Mol. Microbiol. (Reino Unido). 43(4):971-980.
SUERBAUM, S.; MICHETTI, P. 2002. Helicobacter pylori infection. N. Engl. J. Med. (USA). 347(15):1175-1186.
TEGTMEYER, N.; WESSLER, S.; BACKERT, S. 2011. Role of the cag-pathogenicity island encoded type IV secretion system in Helicobacter pylori pathogenesis. FEBS J. (Reino Unido). 278(8):1190-1202.
TOMB, J.F.; WHITE, O.; KERLAVAGE, A.R.; CLAYTON, R.A.; SUTTON, G.G.; FLEISCHMANN, R.D.; KETCHUM, K.A.; KLENK, H.P.; GILL, S.; DOUGHERTY, B.A.; NELSON, K.; QUACKENBUSH, J.; ZHOU, L.; KIRKNESS, E.F.; PETERSON, S.; LOFTUS, B.; RICHARDSON, D.; DODSON, R.; KHALAK, H.G.; GLODEK, A.; MCKENNEY, K.; FITZEGERALD, L.M.; LEE, N.; ADAMS, M.D.; HICKEY, E.K.; BERG, D.E.; GOCAYNE, J.D.; UTTERBACK, T.R.; PETERSON, J.D.; KELLEY, J.M.; COTTON, M.D.; WEIDMAN, J.M.; FUJII, C.; BOWMAN, C.; WATTHEY, L.; WALLIN, E.; HAYES, W.S.; BORODOVSKY, M.; KARP, P.D.; SMITH, H.O.; FRASER, C.M.; VENTER, J.C. 1997. The complete genome sequence of the gastric pathogen Helicobacter pylori. Nature (Reino Unido). 388(6642):539-547.
TRUJILLO, E.; MARTÍNEZ, T.; BRAVO, M.M. 2014. Genotipificación de los factores de virulencia vacA y cagA de Helicobacter pylori en individuos de dos regiones de Colombia con riesgo opuesto de cáncer gástrico. Biomédica (Colombia). 34(4):567-73.
TSUTSUMI, R.; HIGASHI, H.; HIGUCHI, M.; OKADA, M.; HATAKEYAMA, M. 2003. Attenuation of Helicobacter pylori CagA x SHP-2 signaling by interaction between CagA and C-terminal Src kinase. J. Biol. Chem. (USA). 278(6):3664-3670.
TSUTSUMI, R.; TAKAHASHI, A.; AZUMA, T.; HIGASHI, H.; HATAKEYAMA, M. 2006. Focal adhesion kinase is a substrate and downstream effector of SHP-2 complexed with Helicobacter pylori CagA. Mol. Cell. Biol (USA). 26(1):261-276.
VIALA, J.; CHAPUT, C.; BONECA, I.G.; CARDONA, A.; GIRARDIN, S.E.; MORAN, A.P.; ATHMAN, R.; MEMET, S.; HUERRE, M.R.; COYLE, A.J.; DISTEFANO, P.S.; SANSONETTI, P.J.; LABIGNE, A.; BERTIN, J.; PHILPOTT, D.J.; FERRERO, R.L. 2004. Nod1 responds to peptidoglycan delivered by the Helicobacter pylori cag pathogenicity island. Nat. Immunol. (Reino Unido). 5(11):1166-1174.
WIEDEMANN, T.; HOFBAUR, S.; TEGTMEYER, N.; HUBER, S.; SEWALD, N.; WESSLER, S.; BACKERT, S.; RIEDER, G. 2012. Helicobacter pylori CagL dependent induction of gastrin expression via a novel alphabeta5-integrin-integrin linked kinase signalling complex. Gut. (Reino Unido). 61(7):986-996.
WINDSOR, H.M.; ABIOYE-KUTEYI, E.A.; LEBER, J.M.; MORROW, S.D.; BULSARA, M.K.; MARSHALL, B.J. 2005. Prevalence of Helicobacter pylori in Indigenous Western Australians: comparison between urban and remote rural populations. Med. J. Aust.182(5):210-213.
YAMAOKA, Y.; KATO, M.; ASAKA, M. 2008. Geographic differences in gastric cancer incidence can be explained by differences between Helicobacter pylori strains. Intern. Med. (Japón). 47(12):1077-1083.
https://revistas.udca.edu.co/index.php/ruadc/article/download/972/1430
https://revistas.udca.edu.co/index.php/ruadc/article/download/972/1673
info:eu-repo/semantics/article
http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
http://purl.org/redcol/resource_type/ARTREF
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
info:eu-repo/semantics/openAccess
http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
Text
Publication
institution UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES
thumbnail https://nuevo.metarevistas.org/UNIVERSIDADDECIENCIASAPLICADASYAMBIENTALES/logo.png
country_str Colombia
collection Revista U.D.C.A Actualidad & Divulgación Científica
title El islote de patogenicidad cag de Helicobacter pylori y su asociación con lesiones preneoplásicas y cáncer gástrico
spellingShingle El islote de patogenicidad cag de Helicobacter pylori y su asociación con lesiones preneoplásicas y cáncer gástrico
Cristancho Liévano, Felipe
Trujillo Gama, Esperanza
Bravo Hernández, María Mercedes
cáncer de estómago
islas genómicas
condición precancerosa
Stomach cancer
genomic islands
precancerous condition
genetic
title_short El islote de patogenicidad cag de Helicobacter pylori y su asociación con lesiones preneoplásicas y cáncer gástrico
title_full El islote de patogenicidad cag de Helicobacter pylori y su asociación con lesiones preneoplásicas y cáncer gástrico
title_fullStr El islote de patogenicidad cag de Helicobacter pylori y su asociación con lesiones preneoplásicas y cáncer gástrico
title_full_unstemmed El islote de patogenicidad cag de Helicobacter pylori y su asociación con lesiones preneoplásicas y cáncer gástrico
title_sort el islote de patogenicidad cag de helicobacter pylori y su asociación con lesiones preneoplásicas y cáncer gástrico
title_eng Cag pathogenicity island of Helicobacter pylori and its association to preneoplastic lesions and gastric cancer
description El cáncer gástrico es una de las principales causas de muerte por cáncer en el mundo y la infección con Helicobacter pylori es uno de los principales factores de riesgo, asociados a su aparición. H. pylori es una bacteria que coloniza la mucosa gástrica, infectando alrededor de la mitad de la población mundial. Los efectos patológicos ocasionados por la infección con H. pylori dependen, en buena parte, de un sistema de secreción tipo IV, codificado en el islote de patogenicidad cag (cagPAI). En esta revisión, se describe la composición del cagPAI, la alteración de las vías de señalización celular mediadas por el cagPAI, que regulan respuestas celulares oncogénicas, que pueden incrementar el riesgo de transformación maligna asociada a la infección y la importancia de los polimorfismos en genes del cagPAI, como posibles marcadores de progresión a cáncer gástrico.
description_eng Gastric cancer is one of the main causes of death by cancer in the world and the infection with Helicobacter pylori is one of the main risk factors associated with its appearance. Helicobacter pylori is a bacterium that colonizes the gastric mucosa, infecting about half of the world´s population. The pathological effects caused by infections with H. pylori greatly depend on an IV type secretion system encoded in the cag pathogenicity island (cagPAI). In this review, we describe the composition of the cagPAI, the alterations of cellular signaling pathways mediated by cagPAI which regulate oncogenic cellular responses that may increase the risk of malignant transformation associated with the infection and the importance of polymorphisms in cagPAI genes as potential markers of progression to gastric cancer.
author Cristancho Liévano, Felipe
Trujillo Gama, Esperanza
Bravo Hernández, María Mercedes
author_facet Cristancho Liévano, Felipe
Trujillo Gama, Esperanza
Bravo Hernández, María Mercedes
topicspa_str_mv cáncer de estómago
islas genómicas
condición precancerosa
topic cáncer de estómago
islas genómicas
condición precancerosa
Stomach cancer
genomic islands
precancerous condition
genetic
topic_facet cáncer de estómago
islas genómicas
condición precancerosa
Stomach cancer
genomic islands
precancerous condition
genetic
citationvolume 21
citationissue 2
citationedition Núm. 2 , Año 2018 :Revista U.D.C.A Actualidad & Divulgación Científica. Julio-Diciembre
publisher Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales U.D.C.A
ispartofjournal Revista U.D.C.A Actualidad & Divulgación Científica
source https://revistas.udca.edu.co/index.php/ruadc/article/view/972
language eng
format Article
rights https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
Revista U.D.C.A Actualidad & Divulgación Científica - 2018
info:eu-repo/semantics/openAccess
http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
references_eng ACOSTA, N.; QUIROGA, A.; DELGADO, P.; BRAVO, M.M.; JARAMILLO, C. 2010. Helicobacter pylori CagA protein polymorphisms and their lack of association with pathogenesis. World J. Gastroenterol. (China). 16(31):3936-3943.
AKOPYANTS, N.S.; CLIFTON, S.W.; KERSULYTE, D.; CRABTREE, J.E.; YOUREE, B.E.; REECE, C.A.; BUKANOV, N.O.; DRAZEK, E.S.; ROE, B.A.; BERG, D.E. 1998. Analyses of the cag pathogenicity island of Helicobacter pylori. Mol. Microbiol. (USA). 28(1):37-53.
AMIEVA, M.R.; VOGELMANN, R.; COVACCI, A.; TOMPKINS, L.S.; NELSON, W.J.; FALKOW, S. 2003. Disruption of the epithelial apical-junctional complex by Helicobacter pylori CagA. Science. (USA). 300(5624):1430-1434.
ARGENT, R.H.; KIDD, M.; OWEN, R.J.; THOMAS, R.J.; LIMB, M.C.; ATHERTON, J.C. 2004. Determinants and consequences of different levels of CagA phosphorylation for clinical isolates of Helicobacter pylori. Gastroenterology. (Reino Unido). 127(2):514-523.
AZUMA, T.; YAMAKAWA, A.; YAMAZAKI, S.; FUKUTA, K.; OHTANI, M.; ITO, Y.; DOJO, M.; YAMAZAKI, Y.; KURIYAMA, M. 2002. Correlation between variation of the 3' region of the cagA gene in Helicobacter pylori and disease outcome in Japan. J. Infect. Dis. (USA). 186(11):1621-1630.
BACKERT, S.; TEGTMEYER, N.; FISCHER, W. 2015. Composition; structure and function of the Helicobacter pylori cag pathogenicity island encoded type IV secretion system. Future. Microbiol. (Reino Unido). 10(6):955-965.
BASSO, D.; ZAMBON, C.F.; LETLEY, D.P.; STRANGERS, A.; MARCHET, A.; RHEAD, J.L.; SCHIAVON, S.; GUARISO, G.; CEROTI, M.; NITTI, D.; RUGGE, M.; PLEBANI, M.; ATHERTON, J.C. 2008. Clinical relevance of Helicobacter pylori cagA and vacA gene polymorphisms. Gastroenterology. (USA). 135(1):91-99.
BRANDT; S.; KWOK; T.; HARTIG, R.; KONIG, W.; BACKERT, S. 2005. NF-kappaB activation and potentiation of proinflammatory responses by the Helicobacter pylori CagA protein. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 102(26):9300-9305.
CENSINI, S.; LANGE, C.; XIANG, Z.; CRABTREE, J.E.; GHIARA, P.; BORODOVSKY, M.; RAPPUOLI, R.; COVACCI, A. 1996. cag; a pathogenicity island of Helicobacter pylori, encodes type I-specific and disease-associated virulence factors. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 93(25):14648-14653.
CHURIN, Y.; AL-GHOUL, L.; KEPP, O.; MEYER, T.F.; BIRCHMEIER, W.; NAUMANN, M. 2003. Helicobacter pylori CagA protein targets the c-Met receptor and enhances the motogenic response. J. Cell. Biol. (USA). 161(2):249-255.
CORREA, P. 1996. Helicobacter pylori and gastric cancer: state of the art. Cancer. Epidemiol. Biomarkers. Prev. (USA) 5:477-481.
CORREA, P.; HOUGHTON, J. 2007. Carcinogenesis of Helicobacter pylori. Gastroenterology. (Reino Unido). 133(2):659-672.
DINIS-RIBEIRO, M.; AREIA, M.; DE VRIES, A.C.; MARCOS-PINTO, R.; MONTEIRO-SOARES, M.; O'CONNOR, A.; PEREIRA, C.; PIMENTEL-NUNES, P.; CORREIA, R.; ENSARI, A.; DUMONCEAU, J.M.; MACHADO, J.C.; MACEDO, G.; MALFERTHEINER, P.; MATYSIAK-BUDNIK, T.; MEGRAUD, F.; MIKI, K.; O'MORAIN, C.; PEEK, R.M.; PONCHON, T.; RISTIMAKI, A.; REMBACKEN, B.; CARNEIRO, F.; KUIPERS, E.J. 2012. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Endoscopy. (Alemania) 44(1):74-94.
FAJARDO, C.A.; QUIROGA, A.J.; CORONADO, A.; LABRADOR, K.; ACOSTA, N.; DELGADO, P.; JARAMILLO, C.; BRAVO, M.M. 2013. CagA EPIYA polymorphisms in Colombian Helicobacter pylori strains and their influence on disease-associated cellular responses. World J. Gastrointest. Oncol. (China). 5(3):50-59.
FISCHER, W. 2011. Assembly and molecular mode of action of the Helicobacter pylori Cag type IV secretion apparatus. (Reino Unido). FEBS. J. 278 (8):1203-1212.
FRANCO, A.T.; ISRAEL, D.A.; WASHINGTON, M.K.; KRISHN, A.U.; FOX, J.G.; ROGERS, A.B.; NEISH, A.S.; COLLIER-HYAMS, L.; PEREZ-PEREZ, G.I.; HATAKEYAMA, M.; WHITEHEAD, R.; GAUS, K.; O'BRIEN, D.P.; ROMERO-GALLO, J.; PEEK, R.Jr. 2005. Activation of beta-catenin by carcinogenic Helicobacter pylori. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 102(30):10646-10651.
GLOBAL CANCER OBSERVATORY-GCO. 2012. Global cancer observatory. Avaible from Internet at: http://gco.iarc.fr/.
HAGYMASI, K.; TULASSAY, Z. 2014. Helicobacter pylori infection: new pathogenetic and clinical aspects. World J. Gastroenterol. (China). 20(21):6386-6399.
HANSSON, L.E.; NYREN, O.; HSING, A.W.; BERGSTROM, R.; JOSEFSSON, S.; CHOW, W.H.; FRAUMENI, J.F. Jr.; ADAMI, H.O. 1996. The risk of stomach cancer in patients with gastric or duodenal ulcer disease. N. Engl. J. Med. (USA). 335(4):242-249.
HATAKEYAMA, M. 2004. Oncogenic mechanisms of the Helicobacter pylori CagA protein. Nat. Rev. Cancer. (Reino Unido) 4(9):688-694.
HIGASHI, H.; TSUTSUMI, R.; FUJITA, A.; YAMAZAKI, S.; ASAKA, M.; AZUMA, T.; HATAKEYAMA, M. 2002a. Biological activity of the Helicobacter pylori virulence factor CagA is determined by variation in the tyrosine phosphorylation sites. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 99(22):14428-14433.
HIGASHI, H.; TSUTSUMI, R.; MUTO, S.; SUGIYAMA, T.; AZUMA, T.; ASAKA, M.; HATAKEYAMA, M. 2002b. SHP-2 tyrosine phosphatase as an intracellular target of Helicobacter pylori CagA protein. Science. (USA). 295(5555):683-686.
IARC -WORKING GROUP ON THE EVALUATION OF CARCINOGENIC RISKS TO HUMANS-. 1994. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. Lyon: International Agency for Research on Cancer. (Francia). 241p.
KUIPERS, E.J.; THIJS, J.C.; FESTEN, H.P. 1995. The prevalence of Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. (Reino Unido). Aliment. Pharmacol. Ther. 9(S2):59-69.
KUSTERS, J.G.; VAN VLIET, A.H.; KUIPERS, E.J. 2006. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clin. Microbiol. Rev. (USA). 19(3):449-490.
KUTTER, S.; BUHRDORF, R.; HAAS, J.; SCHNEIDER-BRACHERT, W.; HAAS, R.; FISCHER, W. 2008. Protein subassemblies of the Helicobacter pylori Cag type IV secretion system revealed by localization and interaction studies. J. Bacteriol. (USA). 190(6):2161-2171.
MARSHALL, B.J.; WARREN, J.R. 1984. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet. (Reino Unido) 1(8390):1311-1315.
MILLER, E.F.; MAIER, R.J. 2014. Ammonium metabolism enzymes aid Helicobacter pylori acid resistance. J. Bacteriol. (USA).196(17):3074-3081.
MUELLER, D.; TEGTMEYER, N.; BRANDT, S.; YAMAOKA, Y.; DE POIRE, E., SGOURAS, D.N.; WESSLER; S., TORRES; J., SMOLKA, A.; BACKERT, S. 2012. c-Src and c-Abl kinases control hierarchic phosphorylation and function of the CagA effector protein in Western and East Asian Helicobacter pylori strains. J. Clin. Invest. (USA). 122(4):1553-1566.
NAGINI, S. 2012. Carcinoma of the stomach: A review of epidemiology, pathogenesis, molecular genetics and chemoprevention. World. J. Gastrointest. Oncol. (China). 4(7):156-169.
NAITO, M.; YAMAZAKI, T.; TSUTSUMI, R.; HIGASHI, H.; ONOE, K.; YAMAZAKI, S.; AZUMA, T.; HATAKEYAMA, M. 2006. Influence of EPIYA-repeat polymorphism on the phosphorylation-dependent biological activity of Helicobacter pylori CagA. Gastroenterology. (Reino Unido).130(4):1181-1190.
NESIC, D.; BUTI, L.; LU., X.; STEBBINS, C.E. 2014. Structure of the Helicobacter pylori CagA oncoprotein bound to the human tumor suppressor ASPP2. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 111(4):1562-1567. 33. OLBERMANN, P.; JOSENHANS, C.; MOODLEY, Y.; UHR, M.; STAMER, C.; VAUTERIN, M.; SUERBAUM, S.; ACHTMAN, M.; LINZ, B. 2010. A global overview of the genetic and functional diversity in the Helicobacter pylori cag pathogenicity island. PLoS. Genet. (USA). 6(8):e1001069.
QUIROGA, A.; CITTELLY, D.M.; BRAVO, M.M. 2005. Frecuencia de los genotipos babA2; oipA y cagE de Helicobacter pylori en pacientes colombianos con enfermedades gastroduodenales. Biomédica. (Colombia). 25(3):325-34.
REYES-LEON, A.; ATHERTON, J.C.; ARGENT, R.H.; PUENTE, J.L.; TORRES, J. 2007. Heterogeneity in the activity of Mexican Helicobacter pylori strains in gastric epithelial cells and its association with diversity in the cagA gene. Infect. Immun. (USA). 75(7):3445-3454.
RIZZATO, C.; TORRES, J.; PLUMMER, M.; MUNOZ, N.; FRANCESCHI, S.; CAMORLINGA-PONCE, M.; FUENTES-PANANA, E.M.; CANZIAN, F.; KATO, I. 2012. Variations in Helicobacter pylori cytotoxin-associated genes and their influence in progression to gastric cancer: implications for prevention. (USA). PLoS One 7(1):e29605.
SAADAT, I.; HIGASHI, H.; OBUSE, C.; UMEDA, M.; MURATA-KAMIYA, N.; SAITO, Y.; LU, H.; OHNISHI, N.; AZUMA, T.; SUZUKI, A.; OHNO, S.; HATAKEYAMA, M. 2007. Helicobacter pylori CagA targets PAR1/MARK kinase to disrupt epithelial cell polarity. Nature. (Reino Unido). 447(7142):330-333.
SCHMIDT, H.; HENSEL, M. 2004. Pathogenicity islands in bacterial pathogenesis. (USA). Clin Microbiol Rev 17(1):14-56.
SELBACH, M.; PAUL, F.E.; BRANDT, S.; GUYE, P.; DAUMKE, O.; BACKERT, S.; DEHIO, C.; MANN, M. 2009. Host cell interactome of tyrosine-phosphorylated bacterial proteins. Cell. Host Microbe. (USA). 5(4):397-403.
SMOOT, D.T.; MOBLEY, H.L.; CHIPPENDALE, G.R.; LEWISON, J.F.; RESAU, J.H. 1990. Helicobacter pylori urease activity is toxic to human gastric epithelial cells. Infect. Immun. (USA) 58(6):1992-1994.
STEIN, M.; BAGNOLI, F.; HALENBECK, R.; RAPPUOLI, R.; FANTL, W.J.; COVACCI, A. 2002. c-Src/Lyn kinases activate Helicobacter pylori CagA through tyrosine phosphorylation of the EPIYA motifs. Mol. Microbiol. (Reino Unido). 43(4):971-980.
SUERBAUM, S.; MICHETTI, P. 2002. Helicobacter pylori infection. N. Engl. J. Med. (USA). 347(15):1175-1186.
TEGTMEYER, N.; WESSLER, S.; BACKERT, S. 2011. Role of the cag-pathogenicity island encoded type IV secretion system in Helicobacter pylori pathogenesis. FEBS J. (Reino Unido). 278(8):1190-1202.
TOMB, J.F.; WHITE, O.; KERLAVAGE, A.R.; CLAYTON, R.A.; SUTTON, G.G.; FLEISCHMANN, R.D.; KETCHUM, K.A.; KLENK, H.P.; GILL, S.; DOUGHERTY, B.A.; NELSON, K.; QUACKENBUSH, J.; ZHOU, L.; KIRKNESS, E.F.; PETERSON, S.; LOFTUS, B.; RICHARDSON, D.; DODSON, R.; KHALAK, H.G.; GLODEK, A.; MCKENNEY, K.; FITZEGERALD, L.M.; LEE, N.; ADAMS, M.D.; HICKEY, E.K.; BERG, D.E.; GOCAYNE, J.D.; UTTERBACK, T.R.; PETERSON, J.D.; KELLEY, J.M.; COTTON, M.D.; WEIDMAN, J.M.; FUJII, C.; BOWMAN, C.; WATTHEY, L.; WALLIN, E.; HAYES, W.S.; BORODOVSKY, M.; KARP, P.D.; SMITH, H.O.; FRASER, C.M.; VENTER, J.C. 1997. The complete genome sequence of the gastric pathogen Helicobacter pylori. Nature (Reino Unido). 388(6642):539-547.
TRUJILLO, E.; MARTÍNEZ, T.; BRAVO, M.M. 2014. Genotipificación de los factores de virulencia vacA y cagA de Helicobacter pylori en individuos de dos regiones de Colombia con riesgo opuesto de cáncer gástrico. Biomédica (Colombia). 34(4):567-73.
TSUTSUMI, R.; HIGASHI, H.; HIGUCHI, M.; OKADA, M.; HATAKEYAMA, M. 2003. Attenuation of Helicobacter pylori CagA x SHP-2 signaling by interaction between CagA and C-terminal Src kinase. J. Biol. Chem. (USA). 278(6):3664-3670.
TSUTSUMI, R.; TAKAHASHI, A.; AZUMA, T.; HIGASHI, H.; HATAKEYAMA, M. 2006. Focal adhesion kinase is a substrate and downstream effector of SHP-2 complexed with Helicobacter pylori CagA. Mol. Cell. Biol (USA). 26(1):261-276.
VIALA, J.; CHAPUT, C.; BONECA, I.G.; CARDONA, A.; GIRARDIN, S.E.; MORAN, A.P.; ATHMAN, R.; MEMET, S.; HUERRE, M.R.; COYLE, A.J.; DISTEFANO, P.S.; SANSONETTI, P.J.; LABIGNE, A.; BERTIN, J.; PHILPOTT, D.J.; FERRERO, R.L. 2004. Nod1 responds to peptidoglycan delivered by the Helicobacter pylori cag pathogenicity island. Nat. Immunol. (Reino Unido). 5(11):1166-1174.
WIEDEMANN, T.; HOFBAUR, S.; TEGTMEYER, N.; HUBER, S.; SEWALD, N.; WESSLER, S.; BACKERT, S.; RIEDER, G. 2012. Helicobacter pylori CagL dependent induction of gastrin expression via a novel alphabeta5-integrin-integrin linked kinase signalling complex. Gut. (Reino Unido). 61(7):986-996.
WINDSOR, H.M.; ABIOYE-KUTEYI, E.A.; LEBER, J.M.; MORROW, S.D.; BULSARA, M.K.; MARSHALL, B.J. 2005. Prevalence of Helicobacter pylori in Indigenous Western Australians: comparison between urban and remote rural populations. Med. J. Aust.182(5):210-213.
YAMAOKA, Y.; KATO, M.; ASAKA, M. 2008. Geographic differences in gastric cancer incidence can be explained by differences between Helicobacter pylori strains. Intern. Med. (Japón). 47(12):1077-1083.
type_driver info:eu-repo/semantics/article
type_coar http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
type_version info:eu-repo/semantics/publishedVersion
type_coarversion http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
type_content Text
publishDate 2019-12-31
date_accessioned 2018-12-31T00:00:00Z
date_available 2018-12-31T00:00:00Z
url https://revistas.udca.edu.co/index.php/ruadc/article/view/972
url_doi https://doi.org/10.31910/rudca.v21.n2.2018.972
issn 0123-4226
eissn 2619-2551
doi 10.31910/rudca.v21.n2.2018.972
citationstartpage 309
citationendpage 318
url2_str_mv https://revistas.udca.edu.co/index.php/ruadc/article/download/972/1430
url4_str_mv https://revistas.udca.edu.co/index.php/ruadc/article/download/972/1673
_version_ 1811201171314966528