Titulo:
Síndrome Miller Fisher: un reporte de caso y diagnósticos diferenciales
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Sumario:
Las polineuropatías de origen inmunológico como el Síndrome de Guillain-Barré(SGB) y su variante, el Síndrome Miller-Fisher (SMF), tienen una incidencia de 0.6 a 2.4 casos por cada 100.000 habitantes al año, mayor frecuencia en hombres y con tendencia incrementarse en Colombia por infección con el virus del Zika. A continuación, se presenta un caso clínico de un paciente de 66 años que es llevado por su familiar al servicio de urgencias por presentar un cuadro clínico consistente en disartria, adiadococinesia, debilidad y parestesia en miembros inferiores, no tolera la bipedestación, y asocia antecedente de cuadro gripal. Se decide hospitalizar, con diagnósticos probables de un Síndrome cerebeloso, Hemiplejia alterna o Evento Cerebro vascul... Ver más
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0121-2133
2500-7181
22
2017-09-18
113
121
Jose Antonio Páez Tovar, Miguel Ángel Ruiz Barrera, Mateo Alejandro Rodríguez Delgado, Laura Melissa Arango Patiño, María Claudia Barrera Céspedes - 2017
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Síndrome Miller Fisher: un reporte de caso y diagnósticos diferenciales Miller fi sher syndrome: a case report and differential diagnoses Las polineuropatías de origen inmunológico como el Síndrome de Guillain-Barré(SGB) y su variante, el Síndrome Miller-Fisher (SMF), tienen una incidencia de 0.6 a 2.4 casos por cada 100.000 habitantes al año, mayor frecuencia en hombres y con tendencia incrementarse en Colombia por infección con el virus del Zika. A continuación, se presenta un caso clínico de un paciente de 66 años que es llevado por su familiar al servicio de urgencias por presentar un cuadro clínico consistente en disartria, adiadococinesia, debilidad y parestesia en miembros inferiores, no tolera la bipedestación, y asocia antecedente de cuadro gripal. Se decide hospitalizar, con diagnósticos probables de un Síndrome cerebeloso, Hemiplejia alterna o Evento Cerebro vascular cerebeloso isquémico en curso. Ingresa a UCI al empeorar neurológicamente y entrar en falla respiratoria; asocia hipertensión arterial, síndrome taquibradi, hiperglicemia, alteración de oxigenación y ventilación; se reciben pruebas diagnósticas que permiten descartar neroinfección o enfermedad neurodegenerativa, se controlaron patologías asociadas en paralelo a la recuperación de su estado neurológico inicial, y en el día 19 se traslada nuevamente a hospitalización en pisos de medicina interna con traqueostomía y gastrostomía percutánea. Estando en pisos, se toma Resonancia Nuclear Magnética (RNM) cuyos resultados y la evolución neurológica del paciente llevan a solicitar electromiografía de miembros superiores con hallazgos normales por lo que se decide realizar el manejo diagnóstico para enfermedades de origen inmunológico. Se solicita perfi l inmunológico obteniéndose resultados positivos para ANAS y para Anticuerpos anticélulas parietales. Ante estos hallazgos y dada la respuesta favorable del paciente al manejo con corticoide, se considera, como diagnóstico posible, una enfermedad neuropática infl amatoria aguda de origen inmunológico del tipo SMF o Miastenia Gravis. Se inicia manejo con inmunoglobulina intravenosa a lo cual el paciente responde con evolución adecuada. Con reporte negativo para anticuerpos anti receptor de acetilcolina, se descarta Miastenia gravis y ante la condición estable y evolución neurológica favorable del paciente se da salida para hospitalización domiciliaria con diagnóstico de neuropatía infl amatoria aguda del tipo SMF. Conclusión: el diagnóstico de las polineuropatía resulta confuso y exige médico tratante el conocer los diagnósticos diferenciales asociados a sintomatología clínica de polineuropatía aguda, para hacer el abordaje diagnóstico y terapéutico correcto del paciente y favorecer su evolución con desenlaces favorables. Polyneuropathies of immunological origin such as Guillain-Barré syndrome (GBS) and its variant Miller-Fisher syndrome (SMF) have an incidence of 0.6 to 2.4 cases per 100,000 inhabitants per year, more frequent in men and with a tendency increased in Colombia by infection with the Zika virus. Here is a clinical case of a 66-year-old patient who is taken by his relative to the emergency department for presenting a clinical course consisting of dysarthria, diadochokinesias,weakness and paresthesia in lower limbs, does not tolerate standing, and associates antecedent of infl uenza.It is decided to hospitalize, with probable diagnoses of a Cerebellar Syndrome, Hemiplegia alternating or Cerebral Cerebrovascular Event in progress. It enters the UCI when it worsens neurologically and enters respiratory failure; associates hypertension, taquibradi syndrome, hyperglycemia, alteration of oxygenation and ventilation; diagnostic tests are available to rule out neuroinfection or neurodegenerative disease, associated pathologies were monitored in parallel to the recovery of their initial neurological state, and on day 19, they were again transferred to hospital inpatient rooms with tracheostomy and percutaneous gastrostomy. Being on fl oors, Magnetic Nuclear Resonance (MRI) is used whose results and the neurological evolution of the patient lead to electromyography of upper limbs with normal fi ndings, so it is decided to carry out the diagnostic management for diseases of immunological origin. An immunological profi le is requested, obtaining positive results for ANAS and Parietal anti-cell antibodies. Given these fi ndings and given the patient’s favorable response to corticosteroid management, an acute infl ammatory neuropathic disease of immunologic origin of the SMF type or Myasthenia Gravis type. Management with intravenous immunoglobulin is initiated and the patient responds with adequate evolution. With a negative report for anti-acetylcholine receptor antibodies, myasthenia gravis is ruled out and, in view of the stable condition and favorable neurological outcome of the patient, the patient is given a home hospitalization with a diagnosis of acute infl ammatory neuropathy of the SMF type. Conclusion: the diagnosis of polyneuropathy is confusing and requires a doctor to know the differential diagnoses associated with clinical symptoms of acute polyneuropathy, to make the correct diagnosis and therapeutic treatment of the patient and to favor their evolution with favorable outcomes. Páez Tovar, Jose Antonio Ruiz Barrera, Miguel Ángel Rodríguez Delgado, Mateo Alejandro Arango Patiño, Laura Melissa Barrera Céspedes, María Claudia Miller Fisher Syndrome Polyneuropathies Guillain-Barre Syndrome Autoimmune Demyelinating Disease. Síndrome de Miller-Fisher Polineuropatía Síndrome de Guillain-Barré Enfermedad desmielinizante autoinmune. 22 2 Artículo de revista Journal article 2017-09-18T10:16:55Z 2017-09-18T10:16:55Z 2017-09-18 application/pdf Fundación Universitaria Juan N. Corpas Revista Cuarzo 0121-2133 2500-7181 https://revistas.juanncorpas.edu.co/index.php/cuarzo/article/view/206 10.26752/cuarzo.v22.n2.206 https://doi.org/10.26752/cuarzo.v22.n2.206 spa https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/ Jose Antonio Páez Tovar, Miguel Ángel Ruiz Barrera, Mateo Alejandro Rodríguez Delgado, Laura Melissa Arango Patiño, María Claudia Barrera Céspedes - 2017 113 121 Wijdicks EF1, Klein CJ. Guillain-Barré Syndrome. Mayo Clin Proc. 2017;92(3):467-479. Sudulagunta SR, Sodalagunta MB, Sepehrar M, Khorram H, Bangalore Raja SK, Kothandapani S, et al. Guillain-Barré syndrome:clinical profi le and management. Ger Med Sci. 2015;13:Doc16. Mahecha MP, Ojeda E, Vega DA, Sarmiento-Monroy JC, Anaya JM. Guillain-Barré syndrome in Colombia: where do we stand now? Immunol Res. 2017;65(1):72-81. Bukhari S, Taboada J. A Case of Miller Fisher Syndrome and Literature Review. Cureus. 2017;9(2):e1048. González P, García X, Guerra A, Arango JC, Delgado H, Uribe CS, et al. Experience with Guillain-Barré syndrome in a neurological Intensive Care Unit. Neurologia. 2016;31(6):389-394. Barbato F, Di Paolantonio A, Distefano M, Mastrorosa A, Sabatelli M, Servidei S. Recurrent miller fi sher: a new case report and a literature review. Clin Ter. 2017;168(3):e208-e213. Dimachkie MM1, Barohn RJ. Guillain-Barré syndrome and variants.Neurol Clin. 2013;31(2):491-510. Hadjivassiliou M1, Martindale J2, Shanmugarajah P1, Grünewald RA1, Sarrigiannis PG1, Beauchamp N, et al. Causes of progressive cerebellar ataxia: prospective evaluation of 1500 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2017;88(4):301-309. Tanaka Y, Satomi K. Overlap of Myasthenia Gravis and Miller Fisher Syndrome Intern Med. 2016;55(14):1917-1918. Yang DD1, Gonzalez MO, Durairaj VD. Medical management of thyroid eye disease. Saudi J Ophthalmol. 2011;25(1):3-13 Lo YL. Clinical and immunological spectrum of the Miller Fisher syndrome. Muscle Nerve. 2007 Nov;36(5):615-627. Teener JW. Miller Fisher’s syndrome. 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Polyneuropathies of immunological origin such as Guillain-Barré syndrome (GBS) and its variant Miller-Fisher syndrome (SMF) have an incidence of 0.6 to 2.4 cases per 100,000 inhabitants per year, more frequent in men and with a tendency increased in Colombia by infection with the Zika virus. Here is a clinical case of a 66-year-old patient who is taken by his relative to the emergency department for presenting a clinical course consisting of dysarthria, diadochokinesias,weakness and paresthesia in lower limbs, does not tolerate standing, and associates antecedent of infl uenza.It is decided to hospitalize, with probable diagnoses of a Cerebellar Syndrome, Hemiplegia alternating or Cerebral Cerebrovascular Event in progress. It enters the UCI when it worsens neurologically and enters respiratory failure; associates hypertension, taquibradi syndrome, hyperglycemia, alteration of oxygenation and ventilation; diagnostic tests are available to rule out neuroinfection or neurodegenerative disease, associated pathologies were monitored in parallel to the recovery of their initial neurological state, and on day 19, they were again transferred to hospital inpatient rooms with tracheostomy and percutaneous gastrostomy. Being on fl oors, Magnetic Nuclear Resonance (MRI) is used whose results and the neurological evolution of the patient lead to electromyography of upper limbs with normal fi ndings, so it is decided to carry out the diagnostic management for diseases of immunological origin. An immunological profi le is requested, obtaining positive results for ANAS and Parietal anti-cell antibodies. Given these fi ndings and given the patient’s favorable response to corticosteroid management, an acute infl ammatory neuropathic disease of immunologic origin of the SMF type or Myasthenia Gravis type. Management with intravenous immunoglobulin is initiated and the patient responds with adequate evolution. With a negative report for anti-acetylcholine receptor antibodies, myasthenia gravis is ruled out and, in view of the stable condition and favorable neurological outcome of the patient, the patient is given a home hospitalization with a diagnosis of acute infl ammatory neuropathy of the SMF type. Conclusion: the diagnosis of polyneuropathy is confusing and requires a doctor to know the differential diagnoses associated with clinical symptoms of acute polyneuropathy, to make the correct diagnosis and therapeutic treatment of the patient and to favor their evolution with favorable outcomes.
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