Titulo:
Herpes Zóster oftálmico en la atención primaria de un caso Clínico en Villa de Leyva
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Sumario:
El virus de la varicela-zoster es físicamente similar a los herpes virus y el hombre es el único huésped natural (1). La infección inicial produce una enfermedad exantemática aguda (varicela). El virus se propaga desde las células de la piel infectadas hasta las terminaciones nerviosas sensoriales, asciende a los ganglios y queda latente en los ganglios de las raíces dorsales de la médula espinal o los ganglios del trigémino (2, 3). Meses después se desarrolla el herpes zóster por reactivación del virus endógeno latente. Herpes zóster proviene de herpes en latín (reptar) y zoster en griego que significa cinturón (4). El área inervada por el nervio trigémino (V par craneal) es la segunda en cuanto a frecuencia de afectación, solo precedida p... Ver más
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2016-11-22
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Carta Comunitaria - 2016
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Herpes Zóster oftálmico en la atención primaria de un caso Clínico en Villa de Leyva Herpes Zóster oftálmico en la atención primaria de un caso Clínico en Villa de Leyva El virus de la varicela-zoster es físicamente similar a los herpes virus y el hombre es el único huésped natural (1). La infección inicial produce una enfermedad exantemática aguda (varicela). El virus se propaga desde las células de la piel infectadas hasta las terminaciones nerviosas sensoriales, asciende a los ganglios y queda latente en los ganglios de las raíces dorsales de la médula espinal o los ganglios del trigémino (2, 3). Meses después se desarrolla el herpes zóster por reactivación del virus endógeno latente. Herpes zóster proviene de herpes en latín (reptar) y zoster en griego que significa cinturón (4). El área inervada por el nervio trigémino (V par craneal) es la segunda en cuanto a frecuencia de afectación, solo precedida por la región torácica. La primera división del V par craneal se afecta 20 veces más que la segunda y tercera (4). Cuando la enfermedad afecta la primera división de este nervio, recibe el nombre de herpes zóster oftálmico y produce una disminución o pérdida de lasensibilidad corneal (5, 6). El herpes zóster oftálmico se puede presentar en cualquier persona que haya padecido varicela (2). La inmunosupresión, el VIH, la radiación, la sífilis, la tuberculosis, el paludismo, la intoxicación por monóxido de carbono o arsénico, los traumatismos y la exposición a la varicela están implicados en el desencadenamiento de la enfermedad (4, 7). El herpes zóster oftálmico tiene especial importancia debido a los peligros que implican para el ojo por deterioro y daño de la superficie ocular, dentro de los que destacamos la uveítis anterior aguda que deja como principal secuela queratitis neurotrófica. Iregui P, María Lucía Ronderos O, Jaime 24 140 Núm. 140 , Año 2016 : Carta Comunitaria N° 140 Artículo de revista Journal article 2016-11-22T00:00:00Z 2016-11-22T00:00:00Z 2016-11-22 application/pdf Fundación Universitaria Juan N. Corpas Carta Comunitaria 0123-1588 2539-0503 https://revistas.juanncorpas.edu.co/index.php/cartacomunitaria/article/view/6 10.26752/ccomunitaria.v24.n140.6 https://doi.org/10.26752/ccomunitaria.v24.n140.6 spa https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/ Carta Comunitaria - 2016 51 56 Montoro E, Suárez O, Valdivia JA. Micobacterias. En: Llop A, Valdés, Vivanco MM, Zuazo J. Microbiología y parasitología médicas. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2006, p. 363-85. López MT, Martínez ML, Faura C, Pérez L. Herpes zóster diseminado. Rev Clin Med Fam [Internet]. 2012; 5(1): 64-66 [citado 2014 Nov 26]. Disponible en: http://scielo.isciii.es/ scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2012000100012&lng=es.http://dx.doi.org/10.4321/S1699-695X2012000100012. http://scielo.sld.cu Kim BJ, Seo YJ, Park JK, Lee JH. Complete ophthalmoplegia after herpes zoster. Clinical and Experimental Dermatology. 2007; 32(2):162-4. Manual Merck. Tratado de Medicina. 11na ed. Cap. 61; 2008. Dorronzoro E. Cornea: Fundamentals Diagnosis and Management. Arch Soc Esp Oftalmol. Ene 2012; 87(1):25. Hwang CW Jr, Steigleman WA, Saucedo E, Tuli SS. Reactivation of Herpes Zoster keratitis in an adult after varicella zoster vaccination. Cornea. 2012 nov 26. (7) Aldaz P, Díaz JA, Loayssa JR, Dronda MJ, Osacáriz M, Castilla J. Incidencia de Herpes Zoster en pacientes diabéticos[Internet]. Anales Sis San Navarra [citado 26 Nov 2014]. 2013 Abr; 36(1):57-62. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137- 66272013000100006&lng=es. http://dx.doi.org/10.4321/S1137- 66272013000100006. Tseng SC, Tsubota K. Important concepts for treating ocular surface and tear disorders. Am J Ophthalmol [citado 15 Ene 2010]. 1997; 124(4). Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9402829 Bonini S, Rama P, Olzi D, Lambiase A. Neurotrophic keratitis. Eye. 2003; 17:989-95. Sedó S, Torras J. La superficie ocular (2a parte) [citado 15 Ene 2010]. Annals d Oftalmologia. 2001; 9(4). Disponible en: http://www.nexusediciones.com/pdf/ao2001_4/of-9-3-002.pdf Rueda OL, Roberto AS, Bolívar MA, Calvo B, Lauren S. Parálisis Parcial del Nervio Oculomotor Secundaria a Zoster Sine Herpete: Reporte de un caso [citado 26 Nov 2014]. Rev. Univ. Ind. Santander. Salud [Internet]. 2013 Dic; 45(3): 77-80. Disponible en: http://www.scielo.org.co/ scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-08072013000300008&lng=es. Matsumoto Y, Dogru M, Goto E, Ohashi Y, Kojima T, Ishida R et al. Autologous serum application in the treatment of neurotrophic keratopathy. Ophthalmology. 2004; 111(6):1115-20. Ortuño VJ, Alio JL. Tratamiento de úlcera corneal neurotrófica con plasma rico en plaquetas y Tutopatch. Arch Soc Esp Oftalmol. Abr. 2011; 86(4):121-123. Capella MJ, Álvarez J, Paz MF. De la insuficiencia limbar secundaria a múltiples inyecciones intravítreas. Arch Soc Esp Oftalmol. 2011; 86(3):89-92. Quinto GG, Camacho W, Behrens A. Postrefractive surgery dry eye. Curr Opin Ophthalmol. 2008; 19(4):335-41. Lam CF, Law A, Wykes W. Herpes Zoster Ophthalmicus. BMJ. 2009; 339:b2624. Corey L. Virus del herpes simple.Infecciones oculars. En Mandell, Bennet, Dolin. Enfermedades infecciosas. Principios y prácticas. Elsevier España. 6aEd. 2006: 1769. Baget M, Fontoba B. Protocolos diagnósticos en oftalmología desde la perspectiva del médico de familia. 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El virus de la varicela-zoster es físicamente similar a los herpes virus y el hombre es el único huésped natural (1). La infección inicial produce una enfermedad exantemática aguda (varicela). El virus se propaga desde las células de la piel infectadas hasta las terminaciones nerviosas sensoriales, asciende a los ganglios y queda latente en los ganglios de las raíces dorsales de la médula espinal o los ganglios del trigémino (2, 3). Meses después se desarrolla el herpes zóster por reactivación del virus endógeno latente. Herpes zóster proviene de herpes en latín (reptar) y zoster en griego que significa cinturón (4). El área inervada por el nervio trigémino (V par craneal) es la segunda en cuanto a frecuencia de afectación, solo precedida por la región torácica. La primera división del V par craneal se afecta 20 veces más que la segunda y tercera (4). Cuando la enfermedad afecta la primera división de este nervio, recibe el nombre de herpes zóster oftálmico y produce una disminución o pérdida de lasensibilidad corneal (5, 6). El herpes zóster oftálmico se puede presentar en cualquier persona que haya padecido varicela (2). La inmunosupresión, el VIH, la radiación, la sífilis, la tuberculosis, el paludismo, la intoxicación por monóxido de carbono o arsénico, los traumatismos y la exposición a la varicela están implicados en el desencadenamiento de la enfermedad (4, 7). El herpes zóster oftálmico tiene especial importancia debido a los peligros que implican para el ojo por deterioro y daño de la superficie ocular, dentro de los que destacamos la uveítis anterior aguda que deja como principal secuela queratitis neurotrófica.
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