Titulo:
Mutaciones en los genes PIK3c2B, ERBB3, KIT y MLH1 se correlaciona con la resistencia al uso de temozolomida en pacientes con gliomas de alto grado
.
Sumario:
Introducción: el tratamiento en los pacientes con gliomas de alto grado incluye radioterapia y temozolomida. La temozolomida metila las guaninas del ADN, lo cual conlleva a errores de apareamiento entre la guanina y la citosina, cambiándose esta última por timina, lo cual activa el sistema de reparación de errores de emparejamiento del ADN (DNA mismatch repairMMR), el cual repara solo la cadena con la timina, dejando intacta la que tiene la guanina metilada. Estos errores generan apoptosis celular en las células cancerígenas. No obstante, algunos pacientes no responden a la temozolomida, ya que tienen un mecanismo de reversión de la metilación mediante la enzima O6-metilguanina DNA-metiltransferasa (MGMT). La transcripción del gen que codif... Ver más
Guardado en:
2256-2877
2256-2915
9
2023-07-13
Revista Colombiana de Hematología y Oncología - 2023
Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0.
info:eu-repo/semantics/openAccess
http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
| id |
metarevistapublica_acho_revistacolombianadehematologiayoncologia_27_article_557 |
|---|---|
| record_format |
ojs |
| spelling |
Mutaciones en los genes PIK3c2B, ERBB3, KIT y MLH1 se correlaciona con la resistencia al uso de temozolomida en pacientes con gliomas de alto grado Mutaciones en los genes PIK3c2B, ERBB3, KIT y MLH1 se correlaciona con la resistencia al uso de temozolomida en pacientes con gliomas de alto grado Introducción: el tratamiento en los pacientes con gliomas de alto grado incluye radioterapia y temozolomida. La temozolomida metila las guaninas del ADN, lo cual conlleva a errores de apareamiento entre la guanina y la citosina, cambiándose esta última por timina, lo cual activa el sistema de reparación de errores de emparejamiento del ADN (DNA mismatch repairMMR), el cual repara solo la cadena con la timina, dejando intacta la que tiene la guanina metilada. Estos errores generan apoptosis celular en las células cancerígenas. No obstante, algunos pacientes no responden a la temozolomida, ya que tienen un mecanismo de reversión de la metilación mediante la enzima O6-metilguanina DNA-metiltransferasa (MGMT). La transcripción del gen que codifica para la proteína MGMT está regulado por la metilación de su promotor. Los promotores metilados bloquean la producción de la enzima, mientras los no metilados favorecen su transcripción. Este biomarcador se ha utilizado como un factor pronóstico en los pacientes en tratamiento con temozolomida, esperándose que los pacientes que no producen la enzima respondan al tratamiento. Sin embargo, no todos los pacientes responden de forma similar, lo cual sugiere que deben existir otros genes involucrados con la resistencia a la temozolomida. Ortiz Gómez, León Darío Peláez, Ronald Guillermo Contreras, Heidi Johana PIK3c2B Gliomas Temozolomida Resistencia 9 Supl Núm. Supl , Año 2022 : Suplemento 1 Artículo de revista Journal article 2023-07-13T00:00:00Z 2023-07-13T00:00:00Z 2023-07-13 application/pdf Asociación Colombiana de Hematología y Oncología (ACHO) Revista Colombiana de Hematología y Oncología 2256-2877 2256-2915 https://revista.acho.info/index.php/acho/article/view/557 10.51643/22562915.557 https://doi.org/10.51643/22562915.557 spa https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 Revista Colombiana de Hematología y Oncología - 2023 Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0. https://revista.acho.info/index.php/acho/article/download/557/503 info:eu-repo/semantics/article http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 info:eu-repo/semantics/publishedVersion http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 info:eu-repo/semantics/openAccess http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 Text Publication |
| institution |
ASOCIACION COLOMBIANA DE HEMATOLOGIA Y ONCOLOGIA |
| thumbnail |
https://nuevo.metarevistas.org/ASOCIACIONCOLOMBIANADEHEMATOLOGIAYONCOLOGIA/logo.png |
| country_str |
Colombia |
| collection |
Revista Colombiana de Hematología y Oncología |
| title |
Mutaciones en los genes PIK3c2B, ERBB3, KIT y MLH1 se correlaciona con la resistencia al uso de temozolomida en pacientes con gliomas de alto grado |
| spellingShingle |
Mutaciones en los genes PIK3c2B, ERBB3, KIT y MLH1 se correlaciona con la resistencia al uso de temozolomida en pacientes con gliomas de alto grado Ortiz Gómez, León Darío Peláez, Ronald Guillermo Contreras, Heidi Johana PIK3c2B Gliomas Temozolomida Resistencia |
| title_short |
Mutaciones en los genes PIK3c2B, ERBB3, KIT y MLH1 se correlaciona con la resistencia al uso de temozolomida en pacientes con gliomas de alto grado |
| title_full |
Mutaciones en los genes PIK3c2B, ERBB3, KIT y MLH1 se correlaciona con la resistencia al uso de temozolomida en pacientes con gliomas de alto grado |
| title_fullStr |
Mutaciones en los genes PIK3c2B, ERBB3, KIT y MLH1 se correlaciona con la resistencia al uso de temozolomida en pacientes con gliomas de alto grado |
| title_full_unstemmed |
Mutaciones en los genes PIK3c2B, ERBB3, KIT y MLH1 se correlaciona con la resistencia al uso de temozolomida en pacientes con gliomas de alto grado |
| title_sort |
mutaciones en los genes pik3c2b, erbb3, kit y mlh1 se correlaciona con la resistencia al uso de temozolomida en pacientes con gliomas de alto grado |
| title_eng |
Mutaciones en los genes PIK3c2B, ERBB3, KIT y MLH1 se correlaciona con la resistencia al uso de temozolomida en pacientes con gliomas de alto grado |
| description |
Introducción: el tratamiento en los pacientes con gliomas de alto grado incluye radioterapia y temozolomida. La temozolomida metila las guaninas del ADN, lo cual conlleva a errores de apareamiento entre la guanina y la citosina, cambiándose esta última por timina, lo cual activa el sistema de reparación de errores de emparejamiento del ADN (DNA mismatch repairMMR), el cual repara solo la cadena con la timina, dejando intacta la que tiene la guanina metilada. Estos errores generan apoptosis celular en las células cancerígenas. No obstante, algunos pacientes no responden a la temozolomida, ya que tienen un mecanismo de reversión de la metilación mediante la enzima O6-metilguanina DNA-metiltransferasa (MGMT). La transcripción del gen que codifica para la proteína MGMT está regulado por la metilación de su promotor. Los promotores metilados bloquean la producción de la enzima, mientras los no metilados favorecen su transcripción. Este biomarcador se ha utilizado como un factor pronóstico en los pacientes en tratamiento con temozolomida, esperándose que los pacientes que no producen la enzima respondan al tratamiento. Sin embargo, no todos los pacientes responden de forma similar, lo cual sugiere que deben existir otros genes involucrados con la resistencia a la temozolomida.
|
| author |
Ortiz Gómez, León Darío Peláez, Ronald Guillermo Contreras, Heidi Johana |
| author_facet |
Ortiz Gómez, León Darío Peláez, Ronald Guillermo Contreras, Heidi Johana |
| topicspa_str_mv |
PIK3c2B Gliomas Temozolomida Resistencia |
| topic |
PIK3c2B Gliomas Temozolomida Resistencia |
| topic_facet |
PIK3c2B Gliomas Temozolomida Resistencia |
| citationvolume |
9 |
| citationissue |
Supl |
| citationedition |
Núm. Supl , Año 2022 : Suplemento 1 |
| publisher |
Asociación Colombiana de Hematología y Oncología (ACHO) |
| ispartofjournal |
Revista Colombiana de Hematología y Oncología |
| source |
https://revista.acho.info/index.php/acho/article/view/557 |
| language |
spa |
| format |
Article |
| rights |
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 Revista Colombiana de Hematología y Oncología - 2023 Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0. info:eu-repo/semantics/openAccess http://purl.org/coar/access_right/c_abf2 |
| type_driver |
info:eu-repo/semantics/article |
| type_coar |
http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 |
| type_version |
info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
| type_coarversion |
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 |
| type_content |
Text |
| publishDate |
2023-07-13 |
| date_accessioned |
2023-07-13T00:00:00Z |
| date_available |
2023-07-13T00:00:00Z |
| url |
https://revista.acho.info/index.php/acho/article/view/557 |
| url_doi |
https://doi.org/10.51643/22562915.557 |
| issn |
2256-2877 |
| eissn |
2256-2915 |
| doi |
10.51643/22562915.557 |
| url2_str_mv |
https://revista.acho.info/index.php/acho/article/download/557/503 |
| _version_ |
1811200937999466496 |